پرتوشناسی :» سپر محافظ پوست در برابر پرتوهای فرابنفش کشف شد
دسته صفحه: فروش فایلسپر محافظ پوست در برابر پرتوهای فرابنفش کشف شد
محققان موفق شدهاند ساختار دی.ان.ایپلیمراز اتا، آنزیمی که در حین همانندسازی با شناخت بخشهای تخریبشده رشته دی.ان.ای توسط پرتوهای فرابنفش مانع از جهش ژنتیکی منجر به سرطان پوست میشود را کشف کنند. |
محققان پس از یکدهه تلاش مستمر موفق شدهاند ساختار پروتئینی آنزیمی که را که به ترمیم جهشهای ژنتیکی ناشی از اثرات مخرب نور خورشید، مخصوصا پرتوهای فرابنفش بر سلولهای بدن میپردازد و نقش مهمی را در جلوگیری از ابتلای انسان به سرطان پوست ایفا میکند، کشف کنند. اثر مخرب پرتوهای فرابنفش بر پوست ناشی از ادغام دو باز نوکلئوتیدی کنار هم در طول مارپیچ دی.ان.ای و در نتیجه تغییر شکل طبیعی این ساختار است، به گونهای که اغلب آنزیمهای درگیر در همانندسازی این مارپیچ توانایی شناسایی بخش از دسترفته و ترمیم آن در رشتههای جدید را نخواهند داشت. گزارشهای تحقیقاتی در سال 1999/1378 نشان دادند «دی.ان.ایپلیمراز اتا» یکی از آنزیمهای درگیر در ترمیم مارپیچ دی.ان.ای قادرست این بخش نوکلئوتیدی از دسترفته را که متشکل از دو باز تیمین است، ترمیم کند. در تعدادی از افراد مبتلا به بیماری گزرودرما پیگمنتوزوم -حساسیت شدید به نور خورشید- جهش این آنزیم گزارش شده بود و امروزه میدانیم کوچکترین تماس این افراد با نور خورشید میتواند آنها را به سرطان پوست مبتلا کند. به گزارش نیچر، در هفتهای که گذشت دو گروه تحقیقاتی مجزا علت موفقیت دی.ان.ایپلیمراز اتا را در همانندسازی رشتههای سالم از دی.ان.ای آسیبدیده منتشر کردند. این دو گروه موفق شدند تصویری کامل از اثر این آنزیم بر دی.ان.ای انسان و مخمر ساکارومیسسسرویسیه ارائه کنند. حاصل باارزش تلاشی خستگیناپذیر توضیح تصویر: دی.ان.ایپلیمراز اتا با همانندسازی صحیح بخشهای آسیبدیده توسط پرتو فرابنفش -بخش قرمزرنگ تصویر- که حاصل از ادغام دو باز تیمین است، مانع از ابتلای فرد به سرطان پوست میشود. ساتیا پراکاش، زیستشیمیدان بخش پزشکی دانشگاه تگزاس در گالوستون و نویسنده یکی از این گزارشها میگوید: «مشکل اصلی در بلورهای پروتئینی نهفته بود که ساختار مولکولی را تعیین میکنند. این بلورها از ترکیب تعداد زیادی کپی پروتئینی تشکیل شدهاند که در ماتریکسهای بیشماری تکرار میشوند. کنش متقابل میان پروتئینها در این بلورها باعث استقرار آنزیم در نقطهای خاص میشود و احتمال بررسی فرایندها را غیرممکن میکند.». «ما نهسال وقت صرف کردیم و میلیونها ایده متفاوت را برای رسیدن به نتیجه مورد بررسی قرار دادیم. روزی رسید که با صراحت به همکارانم گفتم غیرممکن است، ما باید همه چیز را فراموش کنیم». با این حال آنیل آگاروال همکار پراکاش در دانشکده پزشکی مانتسینای در نیویورک به این فکر رسید که یک جفت اسیدآمینه موجود در دی.ان.ایپلیمراز مخمر را که با سایر کپیهای پروتئینی در کنش بودند را تغییر دهد. همزمان وی یانگ و همکارانش در مؤسسه ملی دیابت، بیماریهای گوارشی و کلیه در بتسدا، مریلند روش مشابهی را روی دی.ان.ایپلیمراز انسان بررسی میکردند. چنگال پروتئینی گسترده نکته اینجاست که منطقه فعال دی.ان.ایپلیمراز اتا وسیعتر از سایر آنزیمهای درگیر در همانندسازی یا ترمیم رشته دی.ان.ای است. این منطقه فعال وسیعتر میتواند بازهای حذفشده از زنجیره را شناسایی و حین همانندسازی جای خالی آنها را با جفت باز مکمل آدنین کامل کند. در نتجه رشته تازه حاصل از همانندسازی بخش آسیبدیده سالم خواهد بود. علاوه بر این قدرت این چنگال پروتئینی گسترده مانع از تغییر شکل عادی رشتهها میشود. منبع خبر : خبرآنلاين - سرويس دانش |
دسته بندی محصولات