پانکراتیت حاد خونریزی دهنده (دراثر استفاده از والپروئیک اسید در کودکان)

پانکراتیت حاد خونریزی دهنده (دراثر استفاده از والپروئیک اسید در کودکان)

دسته صفحه: فروش فایل
بازدید : 5

پانکراتیت حاد خونریزی دهنده (دراثر استفاده از والپروئیک اسید در کودکان)

پانکراتیت حاد خونریزی دهنده (دراثر استفاده از والپروئیک اسید در کودکان)
 

پانکراتیت مزمن ارگان شناخته شده ای است که در زیر معده قرار دارد .آنزیم های لوزالمعده ، برای کمک به هضم غذا و هورمونهایی مانند انسولین است، که سطح قند خون تولید می کند. اگر شما دچار پانکراتیت هستید ، این بدان معنی است که چیزی موجب شده است تا لوزالمعده ملتهب شود. اگر بیماری در چند روز درمان شود حاد است ، اما در صورتی که  دوره طولانی تر ، ( حتی تا چند سال ) طول  بکشد بیش از این است که به عنوان پانکراتیت مزمن است. سنگ های کلسیم نیز ممکن است در لوزالمعده  رشد کند، این می تواند خروجی ، یا مجرای لوزالمعده ای است که آنزیمهای هضم کننده و آب میوه را به دل و روده خود را مسدود کند. سطوح آنزیم های پانکراس و هورمون ها ممکن است منجر به مشکلات هضم و تنظیم قند خون شود.

 

پانکراس يا لوزالعمده عضوي حياتي است که در قسمت بالا و عقب شکم واقع شده و متشکل از سه قسمت سر، تنه و دم است. قسمت سر آن در قوسي از اثني‌عشر(دوازدهه) قرار گرفته و ترشحات خود را همراه ترشحات صفرا(که از کبد به وسيله مجراي صفراوي خارج مي‌ شود)، به داخل دوازدهه مي ‌ريزد.
لوزالمعده حاوي دو گروه سلول‌ است:

1- يک گروه سلول هايي که در داخل آن ها آنزيم‌هاي لازم براي هضم مواد غذايي ساخته مي ‌شود.

2- سلول‌هاي ديگري به نام “جزاير لانگرهانس” که ترشح‌کننده انسولين و ساير هورمون‌هاي تنظيم‌کننده قند هستند.

آنزيم‌هاي لازم براي هضم مواد غذايي، به صورت غيرفعال و داخل کيسه‌هايي ميکروسکوپي در لوزالمعده ذخيره شده اند که پس از خوردن غذا به وسيله محرک‌هاي عصبي و شيميايي به داخل دوازدهه مي ريزند. سپس در آنجا به وسيله موادي که از جدار روده آزاد مي ‌شوند و محيط قليايي که به وسيله ترشحات صفرا ايجاد مي‌ شود، به صورت فعال درآمده و شروع به هضم مواد غذايي مي‌ کنند.

اگر اين آنزيم‌ها به جاي دوزادهه، در داخل بافت پانکراس فعال شوند، شروع به از بين بردن و هضم بافت خود پانکراس کرده که به اصطلاح “پانکراتيت” يا ” التهاب لوزالمعده” ناميده مي ‌شود.

بر حسب عامل ايجاد کننده و شدت آن ممکن است التهاب لوزالمعده خفيف و گذرا و يا شديد و کشنده باشد.
دو نوع التهاب لوزالمعده داريم : پانکراتيت حاد و پانکراتيت مزمن.

پانکراتيت حاد:

عواملي که التهاب حاد لوزالمعده را موجب مي ‌شوند شامل اختلالات مادرزادي، عفونت‌هاي ويروسي، ضربه‌هاي شکمي، الکل، سنگ‌هاي صفراوي، افزايش چربي خون ، بعضي داروها و برخي عوامل ديگر هستند.

علايمي‌چون درد شکم، تهوع و استفراغ از علايم اوليه پانکراتيت حاد مي ‌باشند.

با مراجعه به پزشک و معاينه توسط ايشان و انجام آزمايش‌هاي لازم، راديوگرافي، سونوگرافي، سي‌تي‌اسکن و آندوسکوپي مي‌ توان تشخيص را مسجل و شدت بيماري را تعيين کرد و درمان طبي يا جراحي را انجام داد.

پانکراتيت مزمن:

در مواردي که اشکالات آناتومي‌، مصرف طولاني مدت الکل و يا سنگ‌هاي صفراوي مکرر عامل ايجاد التهاب باشند، نسج پانکراس به تدريج از بين رفته و پانکراتيت مزمن ايجاد مي ‌شود که بر اساس شدت آن، موجب علايمي ‌چون درد شکم پس از خوردن غذا، اسهال طولاني مدت ناشي از هضم نشدن مواد غذايي، کاهش وزن و حتي در موارد شديد‌تر افزايش قند خون مي ‌شود.
سرطان لوزالمعده:

سرطان لوزالمعده ممکن است به دنبال پانکراتيت مزمن ايجاد شود و يا خود عامل پانکراتيت حاد باشد. عواملي چون الکل، سيگار و برخي مواد سمي‌ و شيميايي را مي ‌توان جزو علل سرطان لوزالمعده به حساب آورد. علايمي‌ مثل درد شکم، لاغري و زردي از علايم سرطان پانکراس مي ‌باشند.

سرطان لوزالمعده با مراجعه به پزشک و انجام معاينات لازم و سپس سونوگرافي، سي‌تي‌اسکن، ام‌آر‌آي(MRI) و آزمايش خون تشخيص داده مي ‌شود و وسعت و انتشار آن به ساير نواحي اطراف بافت پانکراس يا نواحي دورتر مشخص مي گردد و تصميم مناسب درباره قابل جراحي بودن و نوع عمل جراحي گرفته مي ‌شود.

اغلب بيماران مبتلا دير به پزشک مراجعه مي ‌کنند و يا پزشکان دير تشخيص مي‌ دهند، بنابراين در اغلب موارد، بيماري پيشرفته و غير قابل درمان مي‌ باشد و درمان بيشتر جنبه تسکيني دارد.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 11:24 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
افزایش لیپاز و افزایش آمیلاز
عللی که برای افزایش لیپاز مطرح می کنند:
مصرف کورتون - التهاب حاد پانکراس - بد کار کردن کلیه - بیماریهای دستگاه گوارش مثل ورم معده - انسداد روده -
پریتونیت - دستکاریهای جراحی شکمی - هپاتیت و سرطانهای گوارشی که تا 3-2 برابر نرمال افزایش می دهند

عللی که برای افزایش آمیلاز مطرح هست:
پانکراتیت حاد - سرطان سر پانکراس - کوله سیستیت - انسداد روده - انسداد پانکراس و سیستم صفراوی - زخم معده و اثنی عشر - بارداری - ورم معده به دلیل ویروسی

نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 11:15 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
پانکراتیت حاد خونریزی دهنده (دراثر استفاده از والپروئیک اسید در کودکان)

پانکراتیت حاد به صورت نادر در کودکان دیده می شود و اغلب به علت استفاده از دارو میباشد .والپروئیک اسید     (VPA)یکی از عمده ترین داروی ضد تشنج در دنیا می باشد.

ما یک کودک 15 ساله که بعد از 6 ماه مصرف VPAپانکراتیت اش پیشرفت کرده بود را در نظر گرفته ایم.علائم پانکراتیت در طول 2 هفته بعد از قطع VPA تخفیف پیدا کرد.به نظر میرسد . پیش اگهی پانراتیت حاد مرتبط با VPA وابسته به قطع به موقع و درمان می باشد.

 

مقدمه:

والپروئیک اسید یکی از عمده ترین داروهای مورد استفاده در کشور ما میباشد.عوارض جانبی شدید شامل :هپاتوتوکسیستی –هیپرامونمیک- انسفالوپاتی – اختلالات انعقادی و پانکراتیت می باشد.میزان بروز VPA  مرتبط با پانکراتیت به میزان 1:40000 می باشد . میزان بروز پانکراتیت حاد APدر کودکان 7/2-2:100000 تشخیص داده میشود . ما یک پسر بچه 11 ساله را که از درد شدید شکم شاکی بود و بعد از لاپاراتومی VPA تشخیص داده شده بود را بررسی کردیم واین اولین مورد مستند VPA در کشور ماست.

 

مطالعه موردی:

پسر بچه 11 ساله توسط دپاتمان نورولوژی اطفال که در سرویس اورژانس با درد شکم و استفراغ پذیرفته شده بود پیگیری شد. او دارای عقب ماندگی ذهنی خفیفی بود و برای جلوگیری از دوره های تشنج از 6 ماه قبل با دوز 3mg/kg /day

 

ازوالپروئک اسید استفاده میکرد.او در هنگام پذیرش ظاهری مسموم ودارای علائم حیاتی ذیل بود:

T=38/6

P=150

R=40

BP=110/80

معاینات بالینی سیرکولیشن نا کافی بافتی را مشخص میکرد.نفخ شکم و تندرنس از علائم تیپیک بود .

یافته های ازمایشگاهی شامل:

Hb=15/3

Hct=32/7%

Wbc=24200mm

Pt=206000mm

Ptt=26/1s

CRP+

او با تشخیص آپاندیسیت پرفوره  تحت عمل جراحی قرارگرفت. مایع خونریزی در داخل شکم مشاهده و خارج شد. ارگانهای داخل شکمی مثل اپاندیس نرمال بود. ولی بافت های پشت پریتوئن مورد ارزیابی قرار نگرفت. تمامی مقادیر بیوشیمی به جز سطح امیلاز 742u/l نرمال بود . انالیز ادراری هماچوری را نشان داد. سطوح فاکتورهایی نظیر pt ومارکرهای ویروسی ( اوریون و ابشتین بار ) نرمال بودند. مقادیر والپروات کمتر از 10میکروگرم در میلی لیتر و کشت خون و ادرار نیز منفی بود.

در سونوگرافی شکم پانکراس بزرگ  بود . بعد از بررسی های ازمایشگاهی و لاپاراتومی پانکراتیت هموراژیک تشخیص داده شد . بیماربا انتی بیوتیک و تزریق FFP به مدت 3 روز پی در پی تحت درمان قرار گرفت.

میدازولام داخل وریدی جهت جلوگیری از تشنج شروع شد. بعد از 3 روز تب بالا فروکش کرد. و علائم کلینیکی و ازمایشگاهی بر طرف شد. و بعد از 4 روز از درمان هماچوری بر طرف شد. Wbc  بیمار به حد نرمال رسید-و در اخر هفته سطح امیلاز نیز به حد نرمال رسید. تزریق میدازولام قطع نشد و تغذیه رودهای از روز 7 بستری شروع شد. از هفته دوم پریمیدون با دوز 5mg/kg در روز شروع شد . و به تدریج تا 20 mg/kg در روز افزایش داده شد. بعد از 15 روز بستری انتی بیوتیک درمانی متوقف شد و بیمار با حال عمومی خوب مرخص شد.

از انجایی که سایر علل وجود نداشت و در طول درمان VPA پانکراتیت گسترش پیدا کرد نتیجه گیری شد که به علت VPA می باشد.

 

بحث و نتیجه گیری:

AP به عنوان درد حمله ی حاد شکمی مرتبط با افزایش آنزیم های  گوارشی در خون و ادرار می باشد.

در تشخیص AP حداقل باید 2 علامت از علائم زیر وجود داشته باشد:

-علائم کلاسیک درد شکم – استفراغ یا ایلئوس .

-افزایش سطح امیلاز 3 برابر حد نرمال یا لیپاز بالاتر از حد نرمال .

-در سونوگرافی یا CT شکم علائمی از ادم- نکروز- خونریزی و التهاب پانکراس.

بیمار تمام معیار ها را داشت اما قبل از تعیین سطوح امیلاز و سونوگرافی شکم با تشخیص اپاندیسیت حاد تحت عمل جراحی قرار گرفت. هر سال 50-70 هزار مورد از AP در ایالت متحده امریکا گزارش می شود.

میزان مرگ و میر در نوع شدید 15 -40 % میباشد اولیور و همکارانش اشاره می کنند که تعداد پانکراتیت در بین کودکان در حال افزایش می باشد.

علت پانکراتیت حاد در بین کودکان عمدتا به علت تروما – بیماری صفراوی – عفونت ها و عوازض جانبی داروها می باشد.

علت دارویی حدود 13% می باشد. در بیمار ما علت دیگری وجود نداشت.

مکانیسم رابطه ی VPA وپانکراتیت هنوز بطور دقیق مشخص نیست. و در سال 1984 رادیکالهای ازاد شده در اثر صدمه عروقی را علت AP زود رس می دانستند. در این واکنش وجود عناصری نظیر سلنیوم – مس – روی- منگنز ضروری می باشد.

پاپینگر فعالیت انزیم بیگانه خوار و تولید رادیکالهای ازاد را مورد بررسی قرار داد و نشان داد که در این مکانیسم پراکسیداز گلوتاتیون و ریسموتاز سوپر اکسید در یک دختر بچه ی5ساله که تحت درمان VPA  و از دوره های متععد AP  رنج میبرد ، کاهش میابد .این فرضیه از مصرف عناصر مکمل یاد شده حمایت کرده و ممکن است این عناصر برای بیماران دریافت کننده VPA  حهت جلوگیری از پانکراتیت مفید باشد .

با وجود اینکه تعدادی از موارد پانکراتیت هموراژیک حاد با مرگ ومیر همراه است وضعیت بیماران در طول دو هفته کاملاٌ بهتر شده و این نشان میدهد که پیش آگهی VAP مرتبط با AP وابسته به تشخیص سریع ، قطع به موقع دارو و درمان میباشد. در نتیجه AP نادر بوده و واکنش شدید معکوس به درمان VPA وجود دارد و اگر کودک با یک عقب ماندگی ذهنی VPA دریافت کند بایستی منتظر بروز علائمی نظیر درد شکم ، تب واستفراغ مرتبط با پانکراتیت حاد باشیم .

سونوگرافی ویا CT شکم  بایستی انجام شود. از آنجایی که تشخیص و قطع سریع دارو ممکن است از بروز علائم طولانی مدت جلوگیری کند نه تنها متخصص نورولوژی بلکه سایر متخصصین بایستی کاملاٌ از عوارض داروهای آنتی اپیلپتیک آگاه باشند.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 11:9 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
نگاهی به کورتیکواستروئیدهای موضعی و موارد کاربرد بالینی آنها

کورتیکواستروییدهای موضعی یکی از قدیمی‌ترین و مفیدترین درمان‌ها برای بیماری‌های پوستی هستند. درمان موفق به تشخیص دقیق و مدنظر داشتن حمل، قدرت، دفعات استفاده، مدت درمان و عوارض جانبی استروییدها بستگی دارد (1).

 

اگر چه استفاده از استروییدهای موضعی شایع است، شواهد اثربخشی صرفا برای برخی بیماری‌ها مثل پسوریازیس، درماتیت آتوپیک (خفیف تا متوسط)، درماتیت تماسی، درماتیت سبوره‌ای، درماتیت ناشی از آلرژی، انواع اگزما، بیماری التهابی لیکن‌پلان، نورودرماتیت موضعی، واکنش‌های ناشی از گزش حشرات و بندپایان، سوختگی‌های درجه (1) و (2) و آفتاب‌سوختگی‌ها، راش شدید و لوپوس اریتماتوز مزمن وجود دارد (2).

 

حامل استروییدها

باتوجه به نوع حامل مورد استفاده در فرمولاسیون استروییدها، این داروها می‌توانند قدرت‌های متفاوتی داشته باشند. برخی حامل‌ها باید صرفا در نواحی خاصی از بدن مورد استفاده قرار گیرند.

 پمادها در مقایسه با سایر فرآورده‌ها، لغزندگی (Lubrication) و پوشش (Occlusion) بیشتری ایجاد می‌کنند و بیش از همه در درمان ضایعات هیپرکراتوتیک خشک یا ضخیم کاربرد دارند. ماهیت پوشاننده این نوع فرآورده باعث افزایش جذب استرویید می‌شود. نباید از پمادها در نواحی مودار استفاده کرد و در صورت استفاده از آنها در نواحی چین‌دار بدن (مثل کشاله ران، شکاف گلوتئال و زیر بغل) احتمال لیچ‌افتادگی (ماسراسیون) و فولیکولیت وجود دارد.

 کرم‌ها ترکیبی از آب معلق در روغن هستند. این فرآورده‌ها از لحاظ لغزندگی وضعیت مطلوبی دارند و با توجه به اینکه به پوست نفوذ می‌کنند، از لحاظ زیبایی مشکلی ایجاد نمی‌کنند. شکل کرم کورتیکواستروییدها نسبت به پماد همان نوع دارو، قدرت کمتری دارد و با توجه به اینکه کرم‌ها اغلب حاوی مواد نگهدارنده هستند، احتمال ایجاد تحریک، سوزش و واکنش‌های آلرژیک در موارد مصرف آنها وجود دارد. التهاب اگزوداتیو حاد به خوبی به این فرآورده‌ها پاسخ می‌دهد. به علاوه کرم‌ها در نواحی چین‌دار که نمی‌توان از پمادها برای آنها کمک گرفت، سودمند هستند. با این حال کرم‌ها فاقد تاثیرات پوشانندگی پمادها هستند.

 لوسیون‌ها و ژل‌ها در مقایسه با تمام انواع حامل‌های استروییدهای موضعی، کمترین چربی و کمترین خاصیت پوشانندگی را دارند. لوسیون‌ها حاوی الکل هستند و از این رو در ضایعات ترشح‌دار خاصیت خشک‌کنندگی آنها مورداستفاده قرار می‌گیرد. لوسیون‌ها برای نواحی مودار مناسب هستند، زیرا به راحتی در آنها نفوذ می‌کنند و باقیمانده اندکی به جای می‌گذارند.

 ژل‌ها قوامی ژله‌ای دارند و برای التهابات اگزوداتیو مثل ضایعات ناشی از تماس با پیچک سمی سودمند هستند. ژل‌ها به سرعت خشک می‌شوند و می‌توان از آنها روی پوست سر یا سایر نواحی مودار استفاده کرد بدون اینکه باعث کدر شدن این نواحی شوند.

 فوم‌ها، افشانه‌های کف‌کننده (Mousse) و شامپوها نیز حامل‌های سودمندی برای رساندن استروییدها به پوست سر هستند. این فرآورده‌ها خصوصا در نواحی مودار به راحتی قابل‌استفاده و قابل‌پخش شدن هستند.

از آنجایی که هیدراسیون معمولا باعث افزایش نفوذ استروییدها می‌شود، استفاده از استروییدهای موضعی پس از دوش گرفتن یا استحمام باعث بهبود اثربخشی آنها می‌شود. پانسمان بسته نیز باعث افزایش نفوذپذیری استروییدها می‌‌شود و می‌توان از این روش در مورد تمام انواع حامل‌ها استفاده کرد. پانسمان پلاستیکی ساده در مقایسه با پوست خشک باعث افزایش چندبرابری نفوذ استروییدها می‌شود. پانسمان بسته اغلب در طول شب مورد استفاده قرار می‌گیرد و نباید در صورت و نواحی چین‌دار از آن استفاده کرد. تحریک، فولیکولیت و عفونت ممکن است به علت استفاده از پانسمان بسته به سرعت ایجاد شوند و از این رو باید به بیمار در مورد ارزیابی دقیق محل استفاده آموزش داد (1).

 

دفعات استفاده و طول مدت درمان

1 یا 2 بار استفاده در روز، میزان توصیه شده برای بیشتر استروییدهای موضعی است.

برای یافتن دوز بهینه می‌توان از روش آزمون و خطا استفاده کرد و به کمترین دفعات استفاده که باعث بهبود علایم شود، دست یافت. استفاده طولانی‌مدت از استروییدهای موضعی می‌تواند باعث ایجاد تحمل و کاهش اثربخشی دارو شود. نباید استروییدهای بسیار قوی به صورت مداوم برای مدت بیش از 3 هفته مورد استفاده قرار گیرند. در صورت نیاز به استفاده برای مدت‌های طولانی‌تر، باید دوز استرویید به تدریج کاهش یابد تا از بروز علایم برگشتی جلوگیری شود و پس از گذشتن یک دوره حداقل یک هفته‌ای استفاده از استرویید از سر گرفته شود. در صورت استفاده از استروییدهای ضعیف تا قوی برای مدت 3 ماه یا کمتر، احتمال بروز عوارض جانبی اندک است. البته این موضوع درباره چین‌های بدن، صورت و گردن و استفاده زیر پانسمان بسته صادق نیست.

مقدار داروی مورد استفاده باید با دقت مشخص شود، زیرا کم بودن میزان استرویید، پاسخ درمانی ناکافی و زیاد بودن آن افزایش عوارض جانبی را به دنبال خواهد داشت (1).

 

عوارض جانبی

شایع‌ترین موارد عارضه جانبی کورتیکواستروییدهای موضعی، آتروفی پوست است. با این حال استفاده از استروییدهای قوی‌تر، پانسمان بسته، نازک بودن پوست و بالا بودن سن بیمار می‌تواند باعث افزایش احتمال بروز این مشکل شود. صورت، پشت دست و نواحی چین‌دار بدن در معرض بیشترین خطر هستند. اغلب پس از قطع مصرف، بهبودی ایجاد می‌شود ولی ممکن است چند ماه به طول بینجامد.

سایر عوارض جانبی شامل آتروفی دائمی درم، درماتیت تماسی آلرژیک با علایم سوزش، خارش و خشکی پوست، آکنه، پوستول، پورپورا، عفونت ثانویه پوست و تغییر رنگ موضع تحت درمان است.

عوارض سیستمیک: در صورت مصرف طولانی‌مدت به علت جذب سیستمیک و شامل عوارضی مانند تضعیف محور هیپوفیز غده آدرنال، نشانگان کوشینگ، افزایش قندخون و پیدایش قند در ادرار است (1 و 2).

 

کرم و پماد کورتیکواستروییدی مگاکورت (مومتازون فوروات 1 درصد)

 موارد مصرف: کورتیکواستروییدها در تسکین التهاب و خارش ناشی از درماتوزها مانند درماتیت تماسی، درماتیت ناشی از آلرژی، انواع اگزما، نورودرماتیت موضعی، واکنش‌های ناشی از گزش حشرات و بندپایان، سوختگی درجه (1) و (2).، آفتاب‌سوختگی‌ها، درمان کمکی و یا جایگزین در پسوریازیس، درماتیت سبوره، راش شدید و آلوپسی آره‌آتا به کار می‌روند.

 موارد منع مصرف:

 حساسیت شدید نسبت به کورتیکواستروییدها یا هر یک از اجزای تشکیل‌دهنده دارو.

 تک‌درمانی در عفونت‌های باکتریایی مانند زرد زخم.

 کودکان زیر 12 سال.

 در صورت وجود مشکلات زیر مزایای درمان باید نسبت به خطرات احتمالی سنجیده شود:

عفونت در محل استعمال، آتروفی پوست.

 مقدار و نحوه مصرف:

 روزی 1 بار، لایه نازکی از دارو روی موضع تحت درمان استعمال شود.

 مصرف در دوران بارداری و شیردهی:

 این دارو در رده C بارداری قرار دارد.

در سال 2004، FDA این محصول را به صورت کرم، ژل و لوسیون 1/0 درصد با نام تجاری Elocon و ساخت شرکت داروسازی «شرینگ پلو» (Schering- Plough) برای مصرف روزانه 1 بار جهت درمان التهاب و خارش ناشی از درماتوز‌ها تایید کرد (4).

مطالعه‌های اخیر با دو کورتیکواسترویید جدیدتر موضعی (فلوتیکازون پروپیونات و مومتازون فوروات) پیشنهاد می‌کند که این داروها با جذب سیستمیک کمتر قدرت اثری دارند که به جای 2 بار در روز، یک بار در روز مورد استفاده قرار می‌گیرند. همچنین مطالعه‌ها در انسان‌ها نشان می‌دهد که کرم 4/0 درصد و پماد 1/0 درصد و پماد 1/0 درصد استفاده شده (7/0 درصد پماد)، پس از 8 ساعت تماس با پوست طبیعی بدون ایجاد انسداد وارد گردش خون می‌شود.

بررسی اثرات کلینیکی پماد مومتازون 1/0 درصد (یک بار در روز) در مقایسه با پماد 1/0 درصد بتامتازون والرات (2 بار در روز) در 72 بیمار مبتلا به پسوریازیس ولگاریس به مدت 8 هفته نشان داد پماد مومتازون 1/0 به طور چشمگیری موثرتر از پماد بتامتازون والرات 1/0 درصد است و حتی بیماران از لحاظ زیبایی تغییرات واضحی را نشان دادند (5).

در مطالعه‌ای دیگر، اثر کرم مومتازون 1/0 درصد (یک بار در روز) در مقایسه با کرم پیمکرولیموس 1 درصد (2 بار در روز)، در درمان بیماری و ChildhoodLocalized Vitiligo به مدت 3 ماه موردبررسی قرار گرفت و نتایج حاکی از آن بود که کرم مومتازون در هر جایی از بدن موثر است ولی کرم پیمکرولیموس فقط روی صورت اثر دارد (6).

بررسی‌های حاکی از آن است استفاده از کرم و پماد مومتازون فوروات 1/0 درصد یک بار در روز در مقایسه با سایر کورتیکواستروییدهایی که 2 بار در روز استفاده می‌شوند، در درمان اگزمای آتوپیک موثرتر است (7).

در سال‌های اخیر این ترکیب دارویی وارد فهرست دارویی ایران شد که شرکت کیس مدیفارم در سال جدید (1390) این دارو را با نام تجاری مگاکورت وارد بازار دارویی کشور کرد.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 11:8 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
دروغی به نام تکامل (ژنتیک)
 

 
دروغی به نام تکامل:
با اینکه بسیاری از مردم عادی بر این باورند که تکامل پدیده‌ای علمی اثبات‌شده می‌باشد، واقعیت این است که بعد از گذشت ۱۵۰ سال‌، تکام فرضیه‌ای است اثبات‌نشده و بدون سندیت‌. در واقع باید گفت که قرائن و شواه بسیاری‌ تکامل را رد می‌کنند. فرضیه تکامل که نخستین بار توسط چارلز داروین در کتابش به‌نام "اصل انواع‌" مطرح شد، این نظر را پیش می‌نهد که موجودات زنده از اَشکال ساده نظیر باکتری‌، به اَشکال پیچیده‌تر نظیر انسان تکامل یافته‌اند. این تحول و تکامل زاییده تصادف بوده است‌؛ نخستین مولکول نیز در اثر تصادم اتم‌ها در یک ملغمه ابتدایی به‌وجود آمده است‌. نتیجه این امر پیدایی موجودات زنده بوده است‌.
نابسندگی شواهد و دلایل‌
تأثیر و نفود فرضیه تکامل را نمی‌توان دست‌کم گرفت‌؛ این فرضیه طرز تفکر انسان‌ها را درباره جهان و وجود خودشان دگرگون کرده است‌. اما اکنون بعد از گذشت ۱۵۰ سال‌، تکامل هنوز در سطح یک فرضیه باقی مانده است‌، و هنگامی‌که شواهد و دلایل مطرح‌شده را موشکافانه بررسی می‌کنید، پی می‌برید که چقدر نابسنده و غیرقطعی هستند.

فسیل‌ها تکامل را اثبات نمی‌کنند
فسیل‌ها گواه بر تکامل می‌باشند! این ادعایی بوده که دانشمندان با صدایی بلند عنوان می‌کردند. اما مشکلی که در مورد فسیل‌ها وجود دارد، این است که میان حیواناتی که فسیل‌ها گواه بر وجود آنها هستند، و حیوانات همنوعشان در عصر ما، هیچ فسیلِ میانی وجود ندارد، گویی حیوانات اولیه ناگهان به‌صورت حیوانات امروزی تحول و تکامل یافته‌اند. داروین نیز خود متوجه این نقصان در فرضیه خود بود، اما بر این باور بود که یک روز فسیل‌های میانی یافت خواهند شد. هنوز بعد از گذشت ۱۵۰ سال‌، فسیلی دال بر وجود حیوانات میانی و در حال تکامل یافت نشده است‌.
دانشمندان معتقد به تکامل برای رفع این نقیصه‌، این نظر را مطرح کردند که تحول با چنان سرعتی رخ داد که فسیلی از آنها باقی نمانده است‌. طبعاً دلیل و مدرکی علمی در این زمینه وجود ندارد.

"هومولوژی‌" تکامل را اثبات نمی‌کند
هومولوژی نظریه‌ای است که معتقد است‌ ارگانیزم‌های زنده‌ای که از ساختاری همسان برخوردارند، از یک اصل واحد ناشی شده‌اند و به این ترتیب این نظریه‌، تکامل را اثبات می‌کند.
مشکل در اینجاست که نمونه‌های فراوانی با این نظریه تناقض دارند. به‌عنوان مثال‌، بافت کلیوی جانداران را در نظر بگیرید. کلیه‌های ماهی دارای شکل جنینی کاملاً متفاوتی با خزندگان و پستان‌داران می‌باشند. ممکن نیست که آنها از یک ساختار ناشی شده باشند.
یا به دستگاه گوارش توجه کنیم‌. اگر همه جانداران از یک اصل ناشی شده‌اند، تکامل و تحول این دستگاه در جانداران مختلف نیز می‌بایست یکسان باشد. اما عکس این صادق است‌. کوسه‌، قورباغه‌، خزندگان‌، و پرندگان‌، دارای دستگاه گوارشی‌ای هستند که به‌گونه‌ای متفاوت تحول یافته‌اند. نمونه‌های بسیار دیگری می‌توان برای این امر آورد.

● زائده‌ها تکامل را اثبات نمی‌کنند
تکامل‌گرایان بر این نظر پا می‌فشردند که بدن جانداران دارای اندام‌هایی است که امروز دیگر کاربردی ندارند. اندام‌هایی مثل آپاندیس و لایه‌های نیمه‌کروی در چشم زائده نامید شده‌اند زیرا در زمان داروین تصور می‌شد که اینها بلامصرف می‌باشند. طبق این نظریه‌، این اندام‌ها در دوره‌های اولیه هستی کاربردی داشته‌اند، اما به‌تدریج که انسان خود را با محیط سازگا ساخت‌، کاربرد خود را از دست دادند. به‌عقیده این دسته از دانشمندان‌، آنها اکنون شاهدی هستند بر آنچه قبلاً بودیم‌.
باز در این مورد هم شواهد، علیه این نظریه هستند. تمام آنچه که زائده نامیده شده‌، امروز نیز کاربردی مفید دارند. آپاندیس در واقع غده‌ای است لنفاوی‌، و لایه نیمه‌کروی نیز همچون یک قاشقک‌، اشیاء خارجی را از داخل چشم جمع‌آوری می‌کند. بسیاری از ما شنیده‌ایم که انسان قبلاً دُم داشته است‌. این حرف خنده‌دار است‌. ستون فقرات انسان دارای ۳۳ مهره است‌. هی شاهدی بر این مدعا وجود ندارد که او قبلاً ۳۴ مهره داشته است‌. فردی به‌اسم هِکل بود که نظریه دم انسان را پیش نهاد؛ او بعدها توسط دانشگاه خودش محکوم به تقلب شد!
زیست‌شناسی مولکولی بیش از سایر عوامل‌، تکامل را رد می‌کند!

● چیزی به‌نام شکل ساده حیات وجود ندارد
در روزگار داروین این عقیده رواج داشت که حیات از اَشکال ساده‌تر به‌سوی اشکال پیچیده‌تر حرکت می‌کند. علم امروزه ثابت کرده است که چیزی به‌نام شکل ساده حیات‌ وجود ندارد. حتی ساده‌ترین سلول باکتری به‌گونه‌ای باورنکردنی پیچیده است‌. آنچه که سلول‌های ساده نامیده می‌شود، شامل dna و rna و پروتئین می‌باشد که به یکدیگر وابسته و مرتبط هستند. در واقع‌، تمام سیستم‌های بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی به یکدیگر وابسته می‌باشند. لذا این تصور تکامل‌گرایان که اندام‌ها به‌گونه‌ای مستقل تحول می‌یابند، پذیرفتنی نیست‌.

● اَشکال میانی وجود ندارد
نه فقط فسیل‌های میانی یافت نشده‌، بلکه زیست‌شناسی مولکولی نیز با قطعیت ثابت کرده که در سطح بیوشیمی نیز شکل میانی وجود ندارد.
به‌این ترتیب‌، مثلاً پروتئین‌ها هیچگاه از یک مرحله تا مرحله دیگر تحول نمی‌یابند، بلکه همیشه از نوع تا نوع دیگر تحول پیدا می‌کنند. پروتئین‌ها از اسید آمینه درست شده‌اند. اگر آنها مانند مهره‌های رنگی در یک گردنبند تصور کنیم، طبق نظر تکامل‌گرایان‌، پروتئین وقتی به انواع پیشرفته‌تر تبدیل شود، باید مهره‌ای به این "گردنبند" پروتئین اضافه شود. بنابراین‌، باید طبعاً انتظار داشت که در جانداران پیشرفته‌تر، مهره‌های بیشتری بر گردنبند پروتئینی وجود داشته باشد. اما در عمل اینطور نیست‌. مثلاً بیایید انسان را با دو نوع ماهی مقایسه کنیم (با توجه به اینکه ماهی در طرح تکاملی‌، پیش از انسان به‌وجود آمده است‌): ماهی بدون آرواره (که در سیر تکامل بسیار قدیمی‌تر است‌) و ماهی آرواره‌دار که جدیدتر است‌. با کمال تعجب می‌بینیم که پروتئین موجود در هموگلوبین انسان به پروتئین ماهی بدون آرواره بیشتر شبیه است تا به ماهی آرواره‌دار، در حالیکه طبق نظر تکامل‌گرایان می‌بایست عکس این باشد.

● سه میخ واپسین بر تابوت تکامل‌

۱ ) عدم قطعیت در اثبات شواهد
همه شواهدی که مخالفین تکامل در دست دارند، تکامل را رد می‌کند. اما هیچیک از شواهدی که طرف‌داران تکامل می‌کوشند ارائه دهند، قطعیت ندارد زیرا هیچگاه نمی‌توان آنها را در سیر طولانی تکامل اثبات کرد. مثلاً نمی‌توان یک باکتری و یک ماهی را گرفت و گفت که آنها به مراحل مختلف تکامل تعلق دارند، زیرا طبق نظر تکامل‌گرایان‌، حیات از ۳۰۰ میلیون سال پیش آغاز شده‌، و در این مدت هم باکتری تحول یافته و هم ماهی‌. هیچکس نمی‌تواند بگوید که باکتری ساده قبلاً چطور بوده‌، چون باکتری هم مانند ماهی تحول یافته است‌. این فرض که باکتری موجود ساده‌تری است‌، بی‌اساس است‌.
۲ ) نظم هرگز از بی‌نظمی ناشی نشده‌
طبق نظر تکامل‌گرایان‌، نظم از بی‌نظمی اولیه به‌وجود آمده است‌. این ادعا کاملاً برخلاف قانون دوم ترمودینامیک است که می‌گوید هر سیستمی به‌سوی بی‌نظمی و اضمحلال فزاینده پیش می‌رود. این اصطلاحات بسیار علمی می‌باشند، اما ما خودمان در زندگی روزمره شاهد آن هستیم‌. هیچ استثنای شناخته‌شده‌ای در مورد این قانون وجود ندارد. اما تکامل‌گرایان می‌کوشند تمام نظریه خود را بر یک استثناء استوار سازند.
۳ ) تصادفی استهزاءآمیز
فرضیه تکامل، پیدایی حیات را یک تصادف می‌داند. از نظر آماری پیدایی حیات در اثر تصادف امری محال است‌. مثلاً در مورد پروتئینی که در هموگلوبین وجود دارد، این احتمال که اسیدهای آمینه به‌طرزی درست ترکیب شوند، ۱ در ۱۰ به توان ۱۶۷ می‌باشد، چیزی که از نظر ریاضی غیرممکن است‌. تازه این فقط در مورد پروتئین موجود در هموگلوبین است‌.
کاهن اعظمِ تکامل‌، ریچارد داوکینز، خودش پذیرفته که هر سلول شامل اطلاعات کدبندی‌شده دیجیتالی است که اطلاعات موجود در آن‌، بیشتر از مجموعه سی جلدی دائره‌المعارف بریتانیکا است‌. او این را می‌پذیرد، با این‌حال معتقد است که باید انتظار داشت که افراد هوشمند باور کنند که کتاب پرحجمی چون دائره‌المعارف بریتانیکا در اثر یک تصادف به‌وجود آمده باشد!
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 7:11 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
عوارض افزایش اسید اوریک خون و نقرس

عوارض افزایش اسید اوریک خون و نقرس را بشناسیم:
اسید اوریک ماده ای است که از سوخت و ساز پروتئین ها در بدن حاصل می شود. افزایش این ماده دفعی در بدن می تواند بعلل مختلفی از جمله افزایش مصرف پروتئین های حیوانی کاهش آنزیمهای مؤثر بر روی تجزیه این ماده باشد. افزایش بیش از حد اسید اوریک در بدن می تواند باعث تشکیل کریستالهای اسید اوریک در نقاط مختلف بدن شود از جمله در مفاصل، بافت کلیه ها و حتی در لگنچه کلیه ها که منجر به تشکیل سنگهای اسید اوریکی می شود ( دقیقاً شبیه به تشکیل بلورهای نبات در محلول فوق اشباع شکر در آب ). در نتیجه تورم و التهاب مفاصل و درد ناشی از آن می تواند باعث آسیب مفصل شود که ما به آن نقرس یا Gout می گوئیم ...

    

نقرس بیماری شایعی است که معمولاً مردان با سنین متوسط و یا بالاتر و زنهای بعد از سنین یائسگی را مبتلا می کند ولی می تواند در سنین پائین تر نیز دیده شود. اولین علامت شایع آن التهاب و تورم حاد مفصل است که معمولاً یک مفصل را در ابتدا درگیر می کند و در حملات بعدی می تواند چندین مفصل را دچار قرمزی، تورم و التهاب سازد. مفاصل شست پا و مچ پا و زانو شایع ترین مفاصل درگیر هستند خصوصاً در سنین پیری مفاصل انگشتان شایع ترین مفاص درگیر هستند. در زنان جوان علت شروع نقرس می تواند ارثی باشد.

اولین حمله نقرس معمولاً در شب اتفاق می افتد و بسیار بسیار دردناک و آزار دهنده است. مفصل درگیر شده معمولاً قرمز، متورم، گرم و دردناک است بطوریکه با اشاره کوچکی به آن درد بسیار تا حمله بعدی که ممکن است از چند هفته تا چند ماه دیگر شروع شود کاملاً از بین میرود.

چندین حالت ممکن است باعث بدتر شدن و یا شروع حمله حاد نقرس شوند که عبارتند :
رژیم غذائی پر پروتئین، ضربه به مفصل، عمل جراحی، مصرف زیاد الکل، درمان شدید کاهش اسید اوریک خون و بیماریهائی مثل سکته های قلبی و مغزی

معمولاً حملات متعدد نقرس باعث تغییر شکل مفصل می شوند که این تغییر بسیار شبیه به تغییرات مفصلی در بیماریهای روماتیسم مفصلی است ولی در واقع تغییر شکل مفصل به علت رسوب موادی است که اصطلاحاً به آن توفوس گفته می شود این مواد حالتی شبیه به پنیر نرم دارند که در مجاورت مفصل تجمع می یابد و باعث تغییر شکل مفصل می شود.

در افراد شامل این مقاله توفوس های متعددی را در مفاصل زانو، آرنج، انگشتان و حتی در پاشنه پا مشاهده می کنید.


تشخیص قطعی نقرس با کشیدن مایع مفصل درگیر توسط سوزن است که بایستی مایع را در زیر میکروسکوپ پلاویزه دید و در صورت وجود کریستالهای سوزنی شکل اسید اوریک، تشخیص قطعی می شود.
جالب است بدانید که معمولاً بهنگام حمله نقرس به مفصل میزان اسید اوریک خون پائین و یا در حد نرمال است و جالب تر اینکه اگر در این زمان از داروهای کاهنده اسید اوریک مثل آلوپورینول استفاده شود تورم و التهاب و درد مفصل شدیدتر هم می شود.

درمان حمله حاد نقرس استفاده از داروهائی است که التهاب را کاهش می دهند مثل ایندومتاسینو نظایر آن و کُلشی سین و کورتونها. اگر چه بدون مصرف دارو درد و تورم مفصل خودبخود پس از چند روز بهبود می یابد. بایستی توجه داشت که در زمان حمله نقرس نبایستی از داروهای نبایستی از داروهای کاهنده اسید اوریک مثل آلوپورینول استفاده کرد.


آیا شما هم جزو آن دسته از افراد هستید که دارای اسید اوریک بالایی هستند؟ پس توصیه می کنیم این مطلب را بخوانید.

مصرف مایعات فراوان باعث كاهش اسید اوریك خون می‌شود.
یك متخصص تغذیه گفت: نوشیدن حدود 7 لیوان در روز برای رقیق كردن ادرار و تسریع دفع و كاهش اسید اوریك ضروری است.
مرتضی صفوی افزود: نقرس بر اثر تولید بیش از حد یا دفع كم‌تر از حد اسید اوریك (یا هر دو) به وجود می‌آید.شایع‌ترین علامت بیماری نقرس در كنار افزایش سطح اسیداوریك خون، التهاب مفصلی دردناك است.
وی گفت: رژیم محدود از «پورین» به عنوان یك كمك فرعی برای درمان دارویی برای كاهش ترشح اسید اوریك است. این رژیم به عنوان یك عامل كمكی در بیماری نقرس و سایر ناهنجاری‌های مؤثر بر متابولیسم پورین تجویز می‌شود.
صفوی اضافه كرد: در این بیماری باید از مواد غذایی كه از متابولیسم آنها بیشترین میزان اسید اوریك تولید می‌شود،‌ پرهیز كرد. به طور كلی از گوشت قرمز به ویژه گوشت‌های جوان (بره كم سن و گوساله‌ كم سن) استفاده نشود. در حبوبات نیز از مصرف عدس خودداری، همچنین گوشت سفید (مرغ و ماهی) به مقدار كم استفاده شود.
این متخصص تغذیه افزود: رژیم منابع غذایی سرشار از پورین مانند جگر، اندام‌های غده‌ای، ماهی‌های كوچك مانند ساردین، گوشت، حبوبات مانند لوبیا، قارچ خوراكی، گل كلم و اسفناج است.
صفوی گفت: بیماران می‌توانند غذاهایی را كه عاری از پورین است به دلخواه مصرف كنند. برای افزایش دفع اسید اوریك لازم است كه بیماران رژیم غذایی سرشار از كربوهیدرات (مثل نان، برنج، ماكارونی و غلات) و كم‌چربی داشته باشند و خصوصاً در وعده‌های شام از خوردن غذاهای سنگین و زیاد پرهیز كنند.
وی اضافه كرد: كنترل و حفظ وزن مطلوب برای این بیماران از اهمیت خاصی برخوردار است. بنابراین باید سعی كنند با رعایت رژیم غذایی متعادل و انجام حركات ورزشی و خصوصاً پیاده‌روی وزن خود را در حد ایده‌آل حفظ كنند.
صفوی اضافه كرد: برای رقیق كردن ادرار و تسریع دفع اسید اوریك و پیشگیری از رسوب اورات در كلیه‌ها و تشكیل سنگ‌های كلیوی نوشیدن آب و مایعات به مقدار فراوان برای این بیماران توصیه می‌شود، به طوری كه روزانه نوشیدن حدود 7  لیوان در روز برای این بیماران ضروری و لازم عنوان شده است.
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 7:6 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
پروتئین بنس- جونز :

پروتئین بنس- جونز : (Bence Jones protein)
هنری بنس جونز در سال 1813 در انگلستان متولد شد. رشته تحصیلی او در ابتدا فلسفه بود اما خیلی زود آن را رها کرد و با همکاری یکی از اقوامش در لیورپول وارد تجارت شد. اما این شغل هم جونز را راضی نکرد و سرانجام تصمیم گرفت وارد رشته پزشکی شود.
او در سال 1836 وارد دانشکده پزشکی شد و در سال 1849 موفق به دریافت مدرک دکتری گردید. او در طول دوران تحصیل خود علاقه بسیاری به شیمی‌داشت و آن را جزو لاینفک رشته پزشکی می‌دانست.
بنابراین در طول دوره پزشکی خود نزد یکی از شیمیدان‌های معروف آن زمان به نام دکتر گراهام کار می‌کرد. به این ترتیب بعد از فارغ التحصیلی تبحر بسیار زیادی در رشته شیمی‌داشت...

http://square.umin.ac.jp/uri_sedi/BJPCAST2.jpg    






http://square.umin.ac.jp/uri_sedi/BJPCAST1.jpg

در آن زمان علم شیمی‌ وارد طب نشده بود اما جونز که شیمی‌ را در علم پزشکی بسیار کارآمد می‌دانست، سال‌ها از صبح تا شب در آزمایشگاه خود مشغول تحقیق در این زمینه بود. او آنالیزهای متعددی را به خصوص روی ادرار بیماران و سنگ‌های کلیوی انجام داد. او توانست ترکیبات گوناگون سنگ‌های ادراری را شناسایی کند.

آنچه ما امروز به عنوان پروتئین بنس جونز می‌شناسیم مرهون تلاش‌های مستمر این دانشمند در آنالیز ادرار بیماران است. اگرچه او در زمان حیات خود نتوانست بیماری مالتیپل میلوما را به عنوان علت وجود این پروتئین در ادرار بیان کند اما بعد از مرگ او دانشمندان از کشفیات وی استفاده کردند و این پروتئین را در ادرار 70 درصد از بیماران مبتلا به مالتیپل میلوما یافتند. به پاس زحمات این دانشمند این پروتئین ادراری بنس جونز نام گرفت.

پروتئین بنس- جونز متشکل از دایمرهایی از زنجیره های سبک کاپا یا لاندا ایمنوگلوبین ها است.این پروتئین در ابتدا به وسیله هنری جونز در سال 1847  به علت خواص قابلیت انحلال غیر معمول آن شناخته شده است.
این پروتئین وقتی تا `c60-40 حرارت داده شود رسوب می کند اما وقتی جوشانیده می شوددوباره محلول می گردد.وزن مولکولی این پروتئین کوچک است،44000 دالتون، بنابراین از داخل گلومرولهای سالم به آسانی فیلتره می گردد.
برای درک پروسه ترشح زنجیره های سبک در ادرار لازم است به منشا تولید این زنجیره ها پی ببریم.در بیماریهای اساسی یک کلون بدخیم از ایمنوسیتهای تولید کننده ایمنوگلوبولین تشکیل می گردد. تمامی سلولها در کلون نتیجه پرولیفراسیون یک سلول منفرد هستندو بنابراین دارای خواص یکسانی می باشند.

این سلولها یک ایمنوگلوبولین هموژن سنتز خواهند نمود (به عنوان مثال همه IgG یاIgA )و یا تنها یک نوع از زنجیره های سبک آزاد کاپا یا لاندا.عدم تعادل در سرعت های تولید زیر واحدهایی (زنجیره های سبک و سنگین)که مولکول ایمنوگلوبولین را تشکیل می دهند می تواند منجر به تولید بیش از حد زنجیره های سبک شود که این زنجیره ها از گلومرولها فیلتره شده و در ادرار ترشح می شوند(پروتئین بنس-جونز). اما همه اینها بستگی به مقادیر نسبی زنجیره ها سبک وسنگینی که کلون تولید می نماید،دارند.سه نوع اختلال می تواند اتفاق بیفتد.


کلون می تواند مقادیر مساوی از یک نوع زنجیره سبک و یک نوع زنجیره سنگین تولید کند.اینها به منظور تشکیل یک ایمنوگلوبولین هموژن ترکیب خواهند شد که در الگوی الکتروفورز سرم به صورت پیک منوکلنال قابل شناسایی خواهد بود و بنابرین چون هیچ زنجیره سبک اضافی سنتز نشده است در ادرار هم چیزی ظاهر نخواهد شد (پروتئین بنس-جونز نداریم )

کلون ممکن است زنجیره های سبک را بیشتر از زنجیره های سنگین سنتز کند و زنجیره های سبک با همه زنجیره های سنگین در دسترس ترکیب شوند و ایمنوگلوبولین به دست آمده را می توان در الکتروفورز سرم شناسایی کرد.زنجیره های سبک اضافی در ادرار ترشح خواهند شد (پروتئین بنس-جونز).

کلون تنها زنجیره های سبک هموژن را بدون هیچگونه زنجیره سنگینی می سازد و الکتروفورز سرم هیچ پیک منوکلنال را نشان نمی دهد چون هیچ نوع مولکول ایمنوگلوبولین هموژن نمی تواند تشکیل شود.تمام زنجیره های سبک در ادرار ترشح خواهند شد مگر اینکه کلیه ها کم کار باشند. بنابراین ادرار شامل مقادیر زیادی پروتئین بنس-جونز بوده و این را می توان به وسیله یک پیک در الگوی الکتروفورز سرم بهتر شناسایی نمود.

میلوم مولتیپل بیماریی که در آن پرولیفراسیون بدخیم پلاسما سل ها معمولاً در مغز استخوان وجود دارد در اغلب موارد همراه با پروتئین بنس-جونز می باشد. برآورد می شود که 50-80% بیماران مبتلا به میلوم مولتیپل پروتئین بنس-جونز در ادرار خواهند داشت.موارد باقیمانده دیگر به وسیله الکتروفورز سرم یا ایمونوالکتروفورز که امکان شناسایی ایمنوگلوبولین منوکلنال توسط آن وجود دارد،تشخیص داده می شوند.
مشاهده پروتئین بنس-جونز در ادرار برای میلوم مولتیپل اختصاصی نیست بلکه همچنین در مواردی مثل: لنفوم،ماکروگلوبولینمی،لوسمی،سارکومای اوستئوژنیک،آمیلوئیدوز و بد خیمی های دیگر نیز مشاهده می شود.ترشح روزانه زنجیره های سبک در ادرار می تواند از کمتر از یک گرم در روز تا


پس از پروتئینوری طولانی مدت بنس-جونز ممکن است غشا گلومرول به پروتئین های بزرگ
نفوذ پذیرتر شده و به علت بازجذب مجدد پروتئینها،سلول های توبولی دژنره و تخریب گردند و بنابراین پروتئین های نورمال سرم مثل آلبومین وگلوبولین نیز در ادرار ظاهر خواهند شد.
انجام آزمایش برای پروتئینوری بنس-جونز یک بخش از آزمایشهای روتین و معمولی ادرار نیست.اما این پروتئین ممکن است به صورت تصادفی توسط تست گرما و اسید شناسایی شود.چنانچه درخواستی برای انجام تست پروتئین بنس-جونز باشد ممکن است ابتدا تس اسید سولفوسالیسیلیک به عنوان یک تست غربالگر برای تمام پروتئین ها انجام شود. اگر نتیجه منفی بود پس پروتئین بنس-جونز وجود ندارد اما اگر نتایج مثبت به دست آمد آنگاه تست های بیشتری لازم است تا مشخص کند که آیا رسوب مربوط به پروتئین بنس-جونز است یا مربوط به سایر پروتئین ها می باشد. بهترین روش برای شناسایی حضور این زنجیره های سبک،انجام الکتروفورز پروتئین و ایمونوالکتروفورز با استفاده از آنتی سرم های اختصاصی
بر روی نمونه ادراری است که قبلاٌ توسط دیالیز به خوبی تغلیظ شده باشد.

دو روش دیگر غربالگر نیز وجود دارند که می توانند استفاده شوند اما به اندازه الکتروفورز با ارزش نیستند. یک روش براساس خواص حلالیت غیر معمول آن و روش دیگر یک آزمای رسوبی با استفاده از تولوئن سولفونیک اسید (TSA) است.

تست رسوبی گرما
پروتئین بنس-جونز در درجه حرارت های بین 40-60 درجه سانتیگراد (درجه اپتیمم 56) رسوب می کند،ولی مجدداٌ در حرارت 100 درجه سانتیگراد حل می شود. با سرد کردن مجدد،رسوب دوباره در حدود 60 درجه سانتیگراد ظاهر شده و مجدداٌ در حرارت پایین تر از 40 درجه سانتیگراد حل خواهد شد.

آزمایش تولوئن سولفونیک اسید (TSA)
معرف TSA پروتئین بنس-جونز را رسوب می دهد و می تواند مقادیر این پروتئین را در حد 0.03 میلی گرم در هر میلی لیتر شناسایی نماید.این محلول،آلبومین را رسوب نمی دهد اما اگر گلوبولین ها در غلظت های بیش از 500 میلی گرم در 100 میلی لیتر وجود داشته باشند،نتیجه مثبت ایجاد می نمایند. 1. 2. 3. 15-20 گرم در روزمتفاوت باشد. از خصوصیات بیماری میلوم مولتیپل این است که اگر پروتئین بنس-جونز وجود داشته باشد در مقادیر زیاد ظاهر خواهد شد.



http://www.wikilite.com/wiki/images/thumb/9/92/Fig2.1.jpg/500px-Fig2.1.jpghttp://labmed.ascpjournals.org/content/40/3/181/F1.medium.gif
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 7:3 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
ویتامین E :

ویتامین E یکی از ویتامینهای محلول در چربی است. دلیل شهرت ویتامین E خاصیت آنتی اکسیدان آن است. که عبارتست از کاهش عوامل شیمیایی مخربی که در اثر استرسهای فیزیولوژیکی و محیطی در خون بوجود آمده است. این خاصیت در ویتامین E و ویتامین C موجود است. کسانیکه در مشاغل پراسترس فعالیت دارند، کسانی که به بیماریهای مزمن مبتلا هستند و یا دچار صدمات کلی شده‌اند از جمله افرادی هستند که به این ویتامین توجه بسیاری نشان می‌دهند. این ویتامین در عملکرد کلیه سلولها موثر است از این رو کمبود آن عوارض زیادی را در پی خواهد داشت.

    

http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/img/daneshnameh_up/a/a7/tocopherole3.JPG



http://www.uic.edu/classes/phar/phar332/Clinical_Cases/vitamin%20cases/vitamin%20E/vit-E.gif


تاریخچه کشف این ویتامین:

ویتامین E در سال ۱۹۲۰ به عنوان فاکتوری محلول در چربی و ضد سقط جنین شناخته شد و نام علمی آن توکوفرول (Tocopherol) است. این ویتامین بخصوص در نزد حیوانات مانند موش مورد مطالعه قرار گرفته است. تجربه نشان داده است که اگر موشها را تحت یک رژیم غذایی مصنوعی بدون چربی قرار دهند اختلالاتی در عمل تولید مثل حیوان پدیدار می‌شود. اوانس نشان داد که این اختلالات به علت فقدان یک ویتامین محلول در چربی غیر از ویتامین A و ویتامین D می‌باشد.

ساختمان شیمیایی
ویتامین E به فرمول C29H50O2 یک ترکیب هتروسیکلیک مشتق از هسته کرومان است. از اتصال یک حلقه بنزنی و یک حلقه هتروسیکلیک اکسیژن دار به نام پیران ، هسته کرومان حاصل می‌گردد. توکوفرول در حلقه بنزنی دارای سه ریشه متیل و یک عامل و یک عامل هیدروکسیل و در حلقه پیران دارای یک ریشه متیل و یک زنجیر ۱۶ کربنی است. علاوه بر آلفا توکوفرول در طبیعت ترکیبات مشابه دیگری وجود دارند که اختلاف ساختمان شیمیایی آنها با آلفا توکوفرول در تعداد و محل ریشه‌های متیل حلقه بنزنی است.

خواص فیزیولوژیک
فقدان این ویتامین در برخی پستانداران مانند موش موجب عقیم شدن حیوان می‌گردد. کمبود ویتامین E در موش موجب استحاله عضلات مخطط و بروز ضایعات از نوع دیستروفی عضلانی نیز می‌گردد. در انسان در اثر کمبود یا فقدان ویتامین E اختلالات تولید مثل و عوارض دیستروفی عضلانی مشاهده نشده است. تشخیص حالات کمبود ویتامین E در انسان به کمک آزمایشات ساده امکان‌پذیر است.

هر چه میزان کمبود ویتامین شدیدتر باشد حساسیت گویچه‌های سرخ در برابر آب اکسیژنه و سرعت همولیز آنها افزایش می‌یابد. مهمترین عوارض کمبود ویتامین در این گونه نوزادان کم خونی ، ورم بدن و افزایش تعداد سلولهای رتیکولوسیت در خون می‌باشد. میزان انتقال ویتامین E از راه جفت به جنین بسیار محدود است. یکی از مهمترین خواص شیمیایی ویتامین E حساسیت زیاد آن در برابر ترکیبات اکسید کننده است.

عملکرد ویتامینE چیست ؟

همانطور که بیان شد ویتامینE یک آنتی اکسیدان است.این ویتامین در لایه چربی دیواره سلول ودر داخل سلول قرار دارد واز بروز تخریب در دیواره سلول جلوگیری می کند . همین عملکرد ویتامینE است که از بروز تخریب داخل عروق وسکته های قلبی جلوگیری می کند ، کمبودهای غذایی بر ذخیره آن در بدن موثر است ؛ کمبود آن در بیماریهای قلبی بیشتر دیده شده است .

بررسی اثرات آنتی اکسیدانE دربسیاری از شرایط تخریبی چون پیری، آلودگی هوا، استرس های محیطی،سرطان، بیماری های قلبی ، آب مروارید، دیابت وعفونت در حال انجام است.

ویتامینE تنها توسط گیاهان تولید می شود.در برگها و دانه ها ، خصوصا” روغنهای گیاهی موجود است و میزان مورد نیاز روزانه آن دربدن ۷ تا۹ میلی گرم می باشد. بامصرف روزانه آجیل( البته در صورت تازه بودن ) ، روغن سبوس گندم، آفتابگردان، بادام، ذرت و زیتون می توانید میزان زیادی ویتامینE  دریافت کنید. میزان مصرف از این مواد غذایی باید در حد نیاز باشد. مثلا” مصرف روزانه ۲قاشق غذاخوری روغن آفتابگردان بدون اینکه حرارت ببیند نیاز شما را برآورده می سازد.از اینرو توصیه می شود برای تأمین ویتامین Eمورد نیاز درهر وعده غذایی سالادهای پرسبزی را همراه روغنهای آفتابگردان وزیتو ن مصرف کنید.

اثرات کمبود ویتامینEدر اعصاب، عروق و اندامهای تولید مثلی مشخص می شود. البته ۵ تا ۱۰ سال طول می کشد تا ذخائر بدنی این ویتامین تمام شود وعلائم پایان یافتن ذخیره آن دربدن ،عدم پاسخگویی به محرک های محیط ،ضعف عضلات، عدم توانایی درحفظ تعادل واختلال در بینایی است البته کمبود در این حد در افرادی که مشکلات هضم وجذب چربی داشته باشند بروز می کند. ولی بطور کلی چون ویتامینE در حفاظت از غشأی سلول موثر است و در کبود آن در مراحل اولیه، جراحت های سریع پوست مشاهده می شود. این ویتامین درسقط جنین در رحم اثربسزایی دارد که در آزمایشات حیوانی نیزمشخص شده است.
عملکرد ویتامین E در برابر بیماریها
ویتامین E یک آنتی اکسیدان است. این ویتامین در لایه چربی دیواره سلول و در داخل سلول قرار دارد و از بروز تخریب در دیواره سلول جلوگیری می‌کند. همین عملکرد ویتامین E است که از بروز تخریب داخل عروق و سکته‌های قلبی جلوگیری می‌کند. کمبودهای غذایی بر ذخیره آن در بدن موثر است. کمبود آن در بیماریهای قلبی بیشتر دیده شده است. بررسی اثرات آنتی اکسیدان E در بسیاری از شرایط تخریبی چون پیری ، آلودگی هوا ، استرسهای محیطی ، سرطان ، بیماریهای قلبی ، آب مروارید ، دیابت و عفونت در حال انجام است.

منابع ویتامین E
ویتامین E تنها توسط گیاهان تولید می شود. در برگها و دانه‌ها ، خصوصا روغنهای گیاهی موجود است و میزان مورد نیاز روزانه آن در بدن ۷ تا ۹  میلیگرم می‌باشد. با مصرف روزانه سبوس گندم ، آفتابگردان ، بادام ، ذرت و زیتون می‌توانید میزان زیادی ویتامین E دریافت کنید. میزان مصرف از این مواد غذایی باید در حد نیاز باشد. مثلا مصرف روزانه ۲ قاشق غذاخوری روغن آفتابگردان بدون اینکه حرارت ببیند نیاز شما را برآورده می‌سازد.

ویتامین E یک ویتامین محلول در چربی است و اصولا در بافت‌‌های چربی، کبد و ماهیچه ذخیره می‌شود. متداول‌تر ین و فعال‌ترین فرم بیولوژیکی طبیعی ویتامین E، آلفاتوکوفرول نام دارد. ویتامین E  در سال ۱۹۶۸ توسط انجمن غذا وتغذیه شورای تحقیقات ملی ایالات متحده آمریکا به‌عنوان یک ماده مغذی اساسی برای انسان شناخته شد. توکوفرول برگرفته از کلمه یونانی توکو به معنی تولد وفرین به معنی بیرون آوردن است. این نام برگرفته از نقش اساسی ویتامین E در تولید مثل گونه‌های مختلف جانوران است.

روغن‌های گیاهی مثل بادام زمینی، سویا، ذرت، گلرنگ، آفتابگردان و جوانه گندم مهم‌ترین منابع غذایی ویتامین E  به‌شمار می‌روند. سایر منابع شامل دانه‌های روغنی، بذرها، دانه‌های کامل( سبوس‌دار) و سبزی‌های برگ سبز است. بعضی از غذاهای اصلی مانند شیر و تخم مرغ گوشت، ماهی و مرغ حاوی مقادیر کمی ‌از ویتامین E هستند. از دیگر منابع خوب ویتامین E خشکبار، حبوبات و غلات آماده است. به‌علاوه، کره، مارگارین و دیگر غذاها با ویتامین E غنی می‌شوند. به‌طور متوسط، ۲۰ تا ۴۰ درصد ویتامین E   مصرف شده جذب می‌شود. در طی پخت غذا و نگهداری موادغذایی به‌خصوص اگر در معرض گرما و اکسیژن باشند، تا حدود ۵۰ درصد از ویتامین E از بین می‌رود. سرخ کردن غذا نیز این ویتامین را در روغن‌های گیاهی تخریب می‌کند. نگهداری مواد غذایی در داخل یخچال نیز موجب کاهش میزان ویتامین E  می‌شود.
ویتامین E علاوه بر بافت‌‌های چربی، در سایر اندام‌ها مثل تخمدان‌ها، بیضه‌ها، پلاکت‌های خون و غدد فوق کلیوی و مخاطی وجود دارند.
ویتامین E  یک آنتی‌ اکسیدان قوی محلول در چربی در بدن است که مسوول محافظت از اسیدهای چرب غیراشباع با چند باند دوگانه در غشای سلول‌ها از عمل پراکسیداسیون است. این ویتامین می‌تواند رادیکال‌های آزاد را از بین برده و تخریب بافت‌های بدن را به حداقل برساند. رادیکال‌های آزاد در هنگام تولید انرژی در سلول‌های بدن تشکیل می‌شوند و آنتی‌‌اکسیدان‌ها مانند ویتامین E  در حقیقت یک مکانیسم دفاعی بدن در مقابل آنها به‌شمار می‌روند.

نقش اصلی ویتامین E، محافطت بافت‌‌های بدن از واکنش‌های تخریبی ( پراکسیدسیون ) است که ناشی از فعالیت‌های متابولیکی بدن و عوامل سمی‌خارجی است. ویتامین E  از غشای سلول‌های عصبی، عضلانی و سیستم قلبی عروقی محافطت می‌کند. هم چنین، کمک به افزایش طول عمر گلبول‌های قرمز خون و استفاده مناسب از ویتامین A در بدن از دیگر نقش‌های ویتامین E  است. چندین مطالعه اپیدمیولوژیکی ارتباط بین ویتامین E وخطر سرطان‌های به‌خصوصی مثل سرطان‌های سینه، ریه، دهان و حلق را نشان داده است. ویتامین E به عنوان یک آنتی‌ اکسیدان نقش محافظتی در بیماری‌های قلبی عروقی دارد و دیده شده که خطر مرگ دراثر بیماری‌های ایسکمیا قلبی با مصرف مقادیر زیاد ویتامین E  کاهش می‌یابد.

مقدار ویتامین E دریافتی روزانه بر اساس سن وجنس و میزان ویتامین E مصرفی افراد در هر کشور متفاوت است. براساس آخرین توصیه‌ها، دریافت روزانه ویتامین E باید ۱۵ میلی‌گرم که معادل ۲۰ واحد بین‌المللی ویتامین E سنتتیک است، باشد. در بعضی از کشورها مقدار این ویتامین برای زنان باردار حدود ۳۰ میلی گرم توصیه شده است. به‌طور کلی مقدار مورد نیاز ویتامین E  بستگی به میزان اسیدهای چرب غیراشباع در رژیم غذایی دارد و هر چه مقدار این نوع چربی‌ها در رژیم غذایی بیشتر باشد، نیاز بدن به ویتامین E   بیشتر می‌شود. مصرف همزمان آهن و ویتامین E، موجب کاهش قابلیت دسترسی ویتامین E در بدن می‌شود. سایر آنتی‌ اکسیدان‌ها مثل ویتامین ث و بتاکاروتن عمل آنتی‌ اکسیدانی و محافظتی این ویتامین را تقویت می‌کند.

شواهد موجود حاکی از آن است که ویتامین E   در درمان عوارضی که به‌دنبال سندرم سوءجذب چربی ایجاد می‌شود، موثر است. محققان نقش پیشگیری کننده ویتامین E را در محافظت در مقابل آلودگی‌های خارجی، افزایش قدرت ایمنی بدن در دوران سالمندی و کاهش خطر ابتلا به آب مروارید را مورد مطالعه قرار داده‌اند. در درمان بیماری‌های پوستی از ویتامین E   به‌عنوان عامل ضد التهاب استفاده می‌شود. همچنین، این ویتامین در افزایش رطوبت پوست و کاه تخریب سلولی بوسیله اشعه ماوراءبنفش کاربرد دارد. در صنایع غذایی از ویتامین E   به‌عنوان یک آنتی‌ اکسیدان در روغن‌های گیاهی و محصولات غذایی حاوی چربی استفاده می‌شود. با رعایت دو اصل تعادل وتنوع در برنامه غذایی که شامل گروه‌های مختلف غذایی باشد به طور معمول تمام مواد مغذی مورد نیاز بدن تامین خواهد شد. درمورد ویتامین E  با توجه به اینکه تخلیه ذخایر بدن از این ویتامین نیاز به مدت زمان طولانی دارد، هیچ‌گونه علایم بالینی کمبود ویتامین E در افراد سالم دیده نمی‌شود.
اثرات کمبود ویتامین E
اثرات کمبود ویتامین E در اعصاب ، عروق و اندامهای تولید مثلی مشخص می‌شود. البته ۵ تا ۱۰ سال طول می‌کشد تا ذخائر بدنی این ویتامین تمام شود و علائم پایان یافتن ذخیره آن در بدن ، عدم پاسخگویی به محرکهای محیط ، ضعف عضلات ، عدم توانایی در حفظ تعادل و اختلال در بینایی است. البته کمبود در این حد در افرادی که مشکلات هضم و جذب چربی داشته باشند بروز می‌کند. ولی بطور کلی چون ویتامین E در حفاظت از غشای سلول موثر است و در کمبود آن در مراحل اولیه ، جراحتهای سریع پوست مشاهده می‌شود. این ویتامین در سقط جنین در رحم اثر بسزایی دارد که در آزمایشات حیوانی نیز مشخص شده است.

تحقیقات نشان می دهد که ویتامین «ای» در مقابل بسیاری از بیماریها به بدن کمک می کند و سلول ها را از انواع مشخصی از آسیب ها حفظ کرده، طول عمر آنها را افزایش می دهد. این خاصیت ویتامین «ای» در طول زمان باعث کند شدن آسیب سلولی میشود که به طور طبیع با افزایش سن اتفاق می افتد. ویتامین «ای» بدن را در مقابل بعضی از اختلالات حفظ می کند و به درمان بعضی دیگر از بیماری ها کمک می کند. سرطان. ویتامین “ای” نقش مهمی در درمان در بسیاری از سرطان ها از جمله سرطان پوست، دهان و گلو، معده، رودة بزرگ پستان و غذه پروستات ایفا می کند. همچنین خطر ابتلا به سرطان های ریه، مری و دهانة رحم را کاهش می دهد به نظر می رسد ویتامین «ای» از طریق پیام های کنترلی اکسیژن مانع از رشد سلولهای طبیعی بدن را در مقابل اثرات شیمی درمانی حفظ می کند، اما سلولهای سرطانی زخم پذیر را باقی می گذارد.

حملات و سکته های قلبی. ویتامین «ای» مانع از انسداد شریان ها توسط «کلسترول تبدیل شده به فرم خطرناک»» میشود. هم چنین ویتامین «ای»» یک صد انعقاد قوی است که به جریان راحت تر خون در شریان هایی که دارای پلاکهای چربی چسبیده به دیواره هستند کمک می کند.

بیماریهای سیستم ایمنی. این بیماریها دفاع بدن را در مقابل بیماری کاهش می دهد، اما ویتامین «ای» سطح ایمنی بدن را در مقابل آنها بالا می برد.

بیماریهای وابسته به سن. ویتامین های «ای» از پیشرفت بعضی از بیماریها مانند بیماری آلزایمر که باعث کاهش قدرت ذهنی و فیزیکی میشود، جلوگیری می کند.

آب مروارید و دژنراسیون ماکولر. ویتامین «ای» می تواند با این بیماریها که باعث کاهش دید و کوری میشود، مقابله کند.

دیابت. ویتامین «ای» خطر بیماری قلبی را که افراد مبتلا به دیابت کاهش می دهد.

ویتامین «ای» همچنین در موارد زیر کمک کننده است:

کند کردن پدیده پیری سلول ها و بافتها.

تقویت فرد در مقابل آلوده کننده های محیط.

نگهداری و سلامت سلولهای قرمز خون و مقابله با کم خونی.

درمان اختلالات وابسته به «چربیهای بدهضم».

مؤثر در درمان بیشتر بیماریهای پوستی.

کمک به بهبود سریعتر زخم ها.

کمک به درمان اختلالات تولید مثل.

کاهش ناراحتی های قبل از شروع قاعدگی.

کاهش علایم و نشانه های لوپوس

منابع غذایی:

غذاهایی که شامل میزان قابل توجهی از ویتامین «ای» هستند عبارت است از: آجیل (شامل بادام، فندق، و گردو)، تخم آفتابگردان، روغن ذرت، مارگارین، مایونز، روغن سبزیجات فشرده شده خنک،‌ شامل ذرت، گل آفتابگردان، سویا، دانة پنبه، کانولا، و سبوس گندم (غنی تری منبع)، اسفناج و کلم پیچ، سیب زمینی و تمیس.

اشکال دیگر:

شما می توانید فرآورده های طبیعی یا مصنوعی (ساختگی) ویتامین “ای” را انتخاب کنید. پزشک معالج شما معمولاً شکل طبیعی آن را توصیه می کند (دی- آلفا- توکوفرول). شکل ساختگی آن دل-آلفا- توکوفرول نامیده میشود.

ویتامین «ای» به صورت کپسول، قرص و ژل نرم در اختیار است و به میزان های ۵۰، ۱۰۰، ۲۰۰، ۴۰۰، ۵۰۰، ۶۰۰ و۱۰۰۰ موجود است.

برای افرادی که در هضم چربیها مشکل دارند ویتامین «ای سوکسینات» (“dry-E”) بهتر است.

نحوة ‌مصرف:

ویتامین «ای» معمولاً غیرسمی است. میزان زیاد آن (خیلی بیشتر از ۱۲۰۰ واحد روزانه) می تواند باعث تهوع، نفخ، اسهال و طپش شود. در صورتی که فشارخون دارید و یا اینکه از رقیق کننده های خون نظیر کومادین یا وارفارین استفاده میکنیدقبل از مصرف ویتامی «ای» با پزشکتان مشورت کنید.

تداخل های احتمالی:

تداخلات ممکن در مورد ویتامین «ای» شامل موارد زیر است:

مانع از جذب ویتامین «کا» (که به انعقاد خون کمک می کند) میشود.

باعث افزایش خطر خونریزی غیرطبیعی در افرادی که ضد انعقاد مصرف می کنند، میشود.

با مصرف مکمل های آهن، از بین می رود و در صورت مصرف کلسترامین و کلستی پول جذب آن کاهش می یابد.

استفادة بدن از ذخیره های ویتامین «آ» را افزایش می دهد، افزایش جذب ویتامین «ای» می تواند ذخیره های ویتامین «آ» بدن را کاهش دهد.

افزایش جذب در صورت همراهی با سلنیوم (یک عنصر کمیاب موجود در غذاها).

کاهش جذب در صورت مصرف زیاد الکل.

ویتامین ای بعد از تمرینانت شدید ورزشی باعث بازسازی سریع سلولهای تخریب شده از ورزش میشود و همچنین سیستم ایمنی بدن را که بعد از تمرین شدید در ضعف مطلق قرار دارد تقویت میکند و یک آنتی اکسیدان قوی میباشد و باعث از بین رفتن سریع درد عضلانی میشود پس حتماً بعد از تمرین از ویتامین e  استفاده کنید ونتایج آن را ببینید.

ویتامین ‌E‌ یک ویتامین محلول درچربى است، که فرم‌هاى مختلف آن مورد استفاده توان و قدرت بدن قرار مى‌گیرد.

فرم فعال ویتامین ‌E‌ “آلفا توکوفرول” نام دارد که یک آنتى اکسیدان قوى بیولوژیکى محسوب مى‌شود. این ویتامین نقش اساسى در ایمنى بدن و همچنین مرمت و ترمیم ‌DNA‌ و دیگرفرایندهاى متابولیکى دارد.

منابع غذایى رایج ویتامین ‌E‌ شامل روغن‌هاى گیاهى (روغن گیاه گندم، روغن آفتابگردان، روغن بادام زمینی، روغن ذرت)، سبزیجات برگى سبز، حبوبات یا غلات، آجیل‌ها، فندق، اسفناج، گل کلم، سبوس (غلات، لوبیا، باقلا) کیوى و انبه هستند.

شخصى که به علت ناتوانى در ترشح صفرا یا به علت بى‌نظمى در متابولیسم چربى‌ها قادربه جذب چربى نباشد درخطر کمبود ویتامین ‌E‌ قرار مى‌گیرد. نوزادان کم وزن و نارس نیزدر خطر کمبود این ویتامین هستند.

سطح ویتامین ‌E‌ خون ممکن است با کمبود روى کاهش یابد. نتایج تحقیقات علمى نشان داد که ویتامین ‌E‌ ممکن است به جلوگیرى ازبیمارى قلبى کمک کند و همچنین ‌میزان جذب بالاى ویتامین ‌E‌ با کاهش میزان بروز سرطانهاى پروستات و سینه همبستگى دارد.

افزایش جذب ویتامین ‌E‌ رژیم غذایى ممکن است خطرسرطان روده بزرگ را خصوصا در زنان زیر ۶۵ سال کاهش دهد.‌

رشد عضلات خود را با مصرف ویتامین افزایش دهید
با افزایش میزان جذب ویتامین E شما به بدن خود به عنوان بدن کسی که ورزش سخت و مداوم نیز انجام می دهد، توانایی بازسازی سریع و سریعتر خود را می دهید که نتیجه اش بزرگ و بزرگتر شدن عضلات بدن شما در زمان بسیار کوتاهی می باشد.
پس از اینکه اثرات بسیار مثبت ویتامین E موجود در لوازم آرایش و سایر ترکیبات به عنوان اصلی ترین عامل زیبا سازی و محافظت کننده پوست زنان، شناخته شد، نوبت به اثرات مثبت آن در مردان و در شکوفا ساختن نتایج پربار ورزش های بدنسازی و حجیم ساختن عضلات می باشد.

این عامل آنتی اکسیدان چند کاره به عنوان یک عامل کمکی در مقابله با سرطان و بیماری های قلبی و افزایش دهنده نیروی جنسی،دارای فوائد بسیار دیگری نیز در بدن می باشد که در اینجا به برخی از آن ها اشاره می شود:

ویتامین E می تواند به عنوان یک عامل مؤثر در بازسازی عضلات پس از انجام یک جلسه سنگین لیفتینک به کار رود.

ترمیم سریع کوفتگی و ضربه دیدن عضله

از مبتدی ترین بدنسازان تا آن گروه متبحر که بدون خستگی به تلاش هر روزه خود ادامه می دهند، هر جوانی که حداقل یک بار قدم به اتاق مخصوص وزن گذاشته باشد، نگرانی و اضطراب مربوط به کوفتگی حاصل از تمرینات ورزش بدنسازی ((Postworkout را می شناسد. موقعیتی که ممکن است تا چند روز پس از گذشت جلسه نیز باقی بماند و حتی به کار بردن روش های ساده درمانی مانند استفاده از برگ های شامپویی (مخصوص شستشوی زخم) از بین برنده کامل درد و رنج نخواهد بود.

چنین کوفتگی های عضله ای معمولاً ورزشکار را مجبور به دور ماندن موقت از محیط باشگاه و عقب ماندن از ورزش کردن تا زمان بهبودی کامل می کند. ویتامین E به ترمیم سریع عضلات بدون صدمه خوردن، زمان ورزش کردن شما و عقب نماندن از برنامه ورزشیتان کمک می کند.

ویتامین E به عنوان یک عامل آنتی اکسیدان از پاسخ شدید عضله و در نتیجه تولید مولکول های ناپایداری به نام رادیکال های آزاد ممانعت می کند. رادیکال های آزاد علاوه بر اینکه موجب سخت شدن رگ ها و تولید سرطان می شوند، منجر به بروز درد در عضله و جلوگیری از توانایی کار آن در حین تمرین می شوند.

هر چه ورزش شما سخت تر باشد، رادیکال های آزاد بیشتری تولید می شوند. تجربیات ورزشکاران حرفه ای تاثیرات مثبت و فراوان ویتامین E را در این مورد نشان می دهد.

چه به عنوان مکمل و چه در غذا، نتایج مفید ویتامین E، به عنوان عامل آنتی اکسیدان در مورد ورزشکاران عمل کرده، قابل مشاهده است، چه این ورزشکاران ورزش های غیر آئروبیک (غیر هوازی) انجام بدهند، مانند: لیفتینگ و چه ورزش های آئروبیک (مانند کاردیو Cardio) انجام دهند.

ویتامین E ضد موخوره و شفابخش مو

از فواید ویتامین E زیاد شنیده‌ایم. این ویتامین از صدمات داخل رگ، سکته‌‌های قلبی و برخی سرطان‌ها جلوگیری می‌کند. ویتامین E همچنین شفابخش مو است و به رشد مو و ترمیم موخوره‌ کمک می‌کند.
ویتامین E مو را رشد می‌دهد»

از این ویتامین به عنوان یک ماده‌‌ی مغذی حیاتی یاد شده که قوی‌ترین اثر آن جلوگیری از گسترش بیماری قلبی است.
ویتامین E تأثیرات مثبت دیگری نیز دارد و هم به صورت خوراکی و هم به صورت موضعی قابل مصرف است.

ویتامین E نه تنها موجب تقویت رشد مو می‌شود بلکه می‌توان از آن برای جلوگیری از ریزش مو استفاده کرد. مکانیزم دقیق این تأثیرگذاری هنوز شناخته نشده اما این فرض وجود دارد که ویتامین E با همان مکانیزمی که موجب حفاظت در برابر بیماری‌های قلبی می‌شود می‌تواند جلوی ریزش مو را بگیرد. یعنی تصور می‌شود که این ویتامین با افزایش دریافت اکسیژن و جریان خون مویرگ‌ها جریان خون جمجمه را نیز بهبود بخشیده و از ریزش مو جلوگیری‌می‌کند.

ویتامین E برای رشد مو و علیه موخوره
ویتامین E موجب افزایش جریان خون شده و می‌تواند به رشد مو کمک کند.

این مکمل غذایی همچنین از دوشاخه شدن انتهای مو که در اصطلاح به آن موخوره گفته می‌شود جلوگیری می‌کند. از ویتامین E می‌توان علیه خشکی و همچنین برای ترمیم موهای آسیب‌دیده بر اثر استفاده‌ی بیش از حد از سشوار استفاده کرد.

ویتامین E در مبارزه با خشکی مو
از ویتامین E می‌توان به عنوان فرم‌دهنده‌ی مو برای موهای خشک و صدمه‌دیده استفاده کرد. مصرف روزانه‌‌ی مقدار کمی از این ویتامین می‌تواند خشکی مو را برطرف کرده و موهای آسیب‌دیده‌را ترمیم کند.

برای دست‌یابی به نتایج بهتر توصیه می‌شود که ویتامین E را به رژیم غذایی روزانه‌تان اضافه کنید.
استعمال خارجی در خشکی بیش از حد اما در مورد کسانی که از خشکی بیش از حد مو و پوست سر رنج می‌برند توصیه می‌شود که پس از شستشوی مو با شامپو مقداری از ویتامین E را به موهایشان بمالند. استعمال خارجی به بهبود آسیب‌های مو کمک می‌کند، اما برای درمان و مبارزه‌ی بنیادین با خشکی مو استعمال داخلی ضروری است.
چگونه ماسک شفابخش ویتامین E درست کنیم؟

برای ساختن ماسک شفابخش ویتامین E ابتدا کپسول‌های این ویتامین‌ را تهیه کنید. این کپسول‌ها را می‌توان از داروخانه‌ها و دراگ‌استورها تهیه کرد. سپس با یک قیچی کوچک سر تعدادی از این کپسول‌ها را بریده و ماده‌ی خارج شده از آن را به موی سرتان بمالید. تعداد کپسول‌ها بستگی به بلندی یا کوتاهی موی سر شما دارد. سعی کنید انتهای موها به طور کامل پوشیده شده و چرب شود.
بعد از گذشتن دست کم یک ساعت موهایتان را با شامپو بشویید. پس از شستشو خواهید دید که موهایتان از نرمی و شفافیت بیشتری برخوردار شده و انعطاف‌پذیرتر می‌شود.
در مصرف ویتامین E زیاده‌روی نکنید . توصیه می‌شود که روزانه از IU۴۰۰  ویتامین E استفاده کنید. IU مخفف International Units یا واحد بین‌المللی است که برای ویتامین‌ها به کار می‌رود.

استفاده‌ی بیش از IU ۱۰۰۰ ویتامین E در روز ممکن است تأثیراتی سمی به بار بیاورد و مصرف بیش از IU ۱۰۰۰۰ از این ویتامین در روز ممکن است موجب ریزش مو شود. اما دیده شده زمانی که مصرف ویتامین E پایین می‌آید مو دوباره شروع به رشد می‌کند.

ویتامین E یک ویتامین محلول در چربی است که به طور طبیعی در روغن‌های گیاهی، برگ‌های تیره‌ی سبزی‌ها، جگر، تخم مرغ و انواع آجیل و دانه‌های خوراکی دیده می‌شود.

می‌توان با اضافه کردن این مواد به برنامه‌ی روزانه‌ی غذایی از فواید ویتامین E نیز بهره‌مند شد
نوشته شده توسط دکتر ساسان اسدپور در 7:2 |  لینک ثابت   • نظر بدهید
سه شنبه دوم دی 1393
هورمون بتا

هورمون بتا تیتر:
متداولترین، آسانترین، ارزانترین و سریعترین روش تشخیص حاملگی، جستجوی هورمون گنادوتروپین جفتی انسان (hCG: human Chorionic Gonadotropin) در ادرار، با استفاده از روشهای سرولوژی می باشد. هورمون hCG در دوران حاملگی، توسط سلولهای سینسی شیوتروفوبلاست (Syncytiotrophoblast) جفت (Placenta) تولید شده و در سرم و ادرار قابل تشخیص است. این هورمون 3 تا 5 روز بعد از عقب افتادن عادت ماهانه (Menstrual cycle) در ادرار و قبل از آن، در سرم بانوان باردار قابل تشخیص است، و حدود دو هفته پس از زایمان طبیعی، در سرم ناپدید شده و قابل تشخیص نمی باشد. هورمون hCG ساختار گلیکو پروتئینی دارد. مقدار قند هورمون مذكور از تمام هورمونهای دیگر انسان بیشتر است. هورمون hCG  از دو زنجیره آلفا (a) و بتا (b) تشکیل شده است. زنجیره آلفای هورمون HCG  از نظر ساختمانی با هورمونهای LH ـ FSH و TSH مشابه است، اما زنجیره بتای آن، ساختار منحصر بفردی دارد، به همین دلیل، اساس آزمایشهای سرولوژی تعیین حاملگی، جستجوی زنجیره بتای هورمون hCG در ادرار می باشد...

    تست حاملگی:

آزمایش حاملگی یا اندازه گیریBetaHCG چیست و چرا این هورمون تست می شود؟

هورمون های HCG - LH - FSH - TSH همگی از دو بخش یا Sub Unit تشکیل می شوند : آلفا و بتا که بخش آلفا در همه ی این هورمون ها مشابه است و افتراق اینها از هم با بخش بتا صورت می گیرد .

از ملاقات اسپرم واوول تخمک لقاح پیدا میکند. تخمک لقاح یافته به طرف رحم رفته ودر جدار آن لانه گزینی میکند.بین 10-3روز بعد جفت تشکیل میشود. HCG ( هر دو بخش آلفا و بتا ) توسط سلولهای تروفوبلاستیک جفت سنتز می شود و نیمه عمر آن 36 - 12 ساعت است . مهمترین وظیفه این هورمون نگه داری از جسم زرد است که تولید استرادیول و پروژسترون می کند .

مقدار این هورمون در حاملگی طبیعی از روز ششم تا دهم بعد از لقاح در سرم مادر بالا میرود ( حتی گاه از روز سوم لقاح هم قابل شناسایی است. )
معمولا25 -20 روز پس از آخرین قاعدگی ( و نه زودتر از آن ) مقدار این هورمون در ادرار مادر به اندازه ای میرسد که قابل اندازه گیری باشد .

معمولاچه زمانی این تست انجام میشود؟
این هورمون در حاملگی طبیعی 4 - 6 هفته بعد از شروع بارداری افزایش چشم گیر پیدا کرده وسپس کم کم افت پیدا می کند . اما در موارد حاملگی خارج رحمی - حاملگی مولار- برداشت کل رحم - کورتاژ پس از حاملگی سیر نزولی سریعتر آن را شاهد هستیم .

سایر کاربردهای تست حاملگی یا هورمون بتا اچ سی جی(Beta H.C.G)

در مردان در موارد تشخیص تومورهای بیضه و نئوپلاسم آن کاربرد دارد که همراه با آلفا فیتو پروتئین تست می شو د . در بعضی بدخیمی ها از قبیل کوریوکارسینوما - امبریونال سل کارسینوما و نیز حاملگی خارج رحمی میزان BeteHCG به شدت بالا می رود و اندازه گیری های مرتب آن برای سنجش پاسخ بیمار به شیمی درمانی ضروری است

این آزمایش چه زمانی وبه درخواست چه کسی قابل انجام است؟

این آزمایش را هرزمان که مشکوک به حاملگی طبیعی ویا حتی موارد خارج رحمی باشیم انجام دهیم و درخواست آن بوسیله خود بیمار هم قابل قبول است.

بعلاوه در موارد بدخیمی هائی که نامبرده شد ویا حین درمان آنها نیز کاربرد دارد.(برای ارزیابی چگونگی پاسخ بیمار به درمان)

چه موقع فرد میتواند مراجعه کند؟آیا ناشتائی ویا سایر شرایط دیگری باید رعایت شود؟

ناشتا بودن لازم نیست. مصرف آب مانعی ندارد و حتی قطع داروهای دیگر فرد ضروری نیست.

این آزمایش باچه نمونه ای انجام میشود وچقدر طول میکشد؟

چون هورمون ابتدا در خون ظاهر میشود سپس بعد از شروع متابولیزه شدن در ادرار آمده ودفع میشود پس آزمایش خون حساستر است وزودتر مثبت میشود.درموارد حاملگی خارج رحمی هم که حتما باید خون تست شود.

مدت زمان آزمایش نیم ساعت است ودر هرساعت شبانه روز قابل انجام میباشد.


=================


راهنما و روش انجام تست حاملگی نوار تست حاملگی موجود به روش یك مرحله ای سریع و مطمئن برای تشخیص حاملگی بر اساس وجود اچ-سی-جی (HCG) در ادرار یا سرم خون می باشد. این هورمون از جفت ترشح شده و ابتدا در خون و سپس در ادرار انتشار می یابد. پس از وقوع حاملگی( یك روز پس از عقب افتادگی در سیكل ماهانه) در خون و ادرار میزان هورمون به ۱۰-۵ واحد میرسد كه این مقدار برای مثبت شدن تست كافی است. از آن پس میزان هورمون بسرعت افزایش می یابد.
جمع آوری نمونه و روش انجام : ادرار را در ظرف تمیزی مانند لیوان یكبار مصرف ( در هر ساعت از روز) جمع آوری نمائید.
نوار تست را از پاكت خارج سازید ئ تا خط مشخص (MAX) در ادرار فرو كنید. بطوریكه جهت پیكان بطرف ادرار باشد. سطح ادرار نباید از خط (MAX) عبور كند. سه ثانیه صبر كنید
سپس از ادرار خارج ساخته.. بطور افقی بر روی دهانه ظرف ادرار بگذارید.تست hcg
نتیجه:
بر حسب میزان هورمون موجود در ادرار نتیجه مثبت بصورت ۲ خط قرمز حدود ۴۰  ثانیه بعد ظاهر می شود. تا پنج دقیقه اگر رنگی ظاهر نشد دلیل بر منفی بودن آزما یش است.ظهور رنگ
در فاصله ۵ تا ۱۰ دقیقه مشكوك بوده و چند روز بعد تكرار شود. هر نتیجه ای بعد از ۱۰ دقیقه فاقد ارزش است.
مثبت: آشكار شدن دو نوار رنگی در نواحی كنترل و پائین تر از آن
منفی: آشكار شدن تنها یك نوار رنگی در ناحیه كنترل
شدت رنگ بستگی به مدت زمان حاملگی دارد.تذكرات:
۱- تنها هنگام آزمایش پاكت باز شود و نوار فقط برای یكبار قابل استفاده است.
۲- پاكت كوچك همراه نوار حاوی ماده سیلیكا‍زل ( جاذب رطوبت) است كه بعنوان نگهدارنده میباشد..پس از باز كردن پاكت دور انداخته شود.
۳- بیمارانی كه مبتلا به سرطان هستند تفسیر تست بعهده پزشك متخصص میباشد.
نکات مهم در مورد بارداری :۱-. اگر پریود های منظم دارید (یعنی حداقل ماهی یكبار با یكی دو روز عقب و جلو پریود می شوید) و تصمیم به بارداری دارید با تاخیر یك هفته ای پریود به احتمال قوی حامله هستید برای اثبات این قضیه ساده ترین راه استفاده از Home Test(تست ادرار) است كه در خانه انجام می شود وروش آن روی جلد تست توضیح داده شده است .(بهترین زمان برای انجام تست ادرار صبحگاه است چون میزان هورمونHCG در ادرار بیشتر از ساعتهای دیگر روز است) روش مطمئن تر تست خون است كه با تجویز پزشك ذر آزمایشگاه انجام میشود .

▪ فراموش نكنید كه یك كپی از آزمایش حاملگی را برای آلبوم نوزاد نگه دارید
۲. بلافاصله بعد از قطعی شدن حاملگی قرص مترنا MATERNAاز داروخانه تهیه كنید وروزی یك عدد مصرف كنید
دوستانی كه در ایران هستند بایداسید فولیك را شروع كنند

● نكته:
حداقل ۲ تا ۳ ماه قبل از بارداری بهتر است از تركیبات اسید فولیك استفاده شود تا مشكلاتی از قبیل سقط جنین یا منگولیسم ایجاد نشود. بررسی‌های انجام شده نشان می‌دهد اسید فولیك می‌تواند از تأخیر رشد جنین جلوگیری كرده و باعث بهبود رشد شود
▪بسیاری از متخصصین معتقدندكه هر زمان كه تصمیم به بارداری داشتین MATERNAرا شروع كنید
وتا ۶ ماه بعد اززایمان ادامه دهید

▪ در ایران متخصین معتقدند كه اسید فولیك تا پایان ۳ ماهه اول ادامه یابد و بعد از آن قرص آهن شروع شود تا ۴ الی ۶ماه بعد از زایمان
▪ بیمه مترنا را كاور نمی كند وبرای خرید آن احتیاج به نسخه پزشك ندارد
▪ اسید فولیك و فروس سولفات در ایران هر دوبابیمه كاور می شود

۳.در همان ماههای اول یكسری آزمایشهای اولیه از جمله چك هموگلوبین, آهن, فریتین و همچنین آزمایش ادرار برای رد عفونت و یكسری آزمایشات برای رد بیماریهایی مثل سفلیس سرخچه و…

انجام می شود كه خوشبختانه هم در ایران روتین است هم در كانادا (یادتون نره)!!!!!!!!!!!!
۴ . یكی دیگر از اقدامات اولیه تعیین سن حاملگی وتاریخ زایمان است
LMP:اولین روز آخرین قاعدگی است
Conception Date:روزتخمك گذاری و احتمالا روز لقاح است
Due Date:روز تولد نوزاد
برای محاسبه تاریخ زایمان هم می توانید از لینك زیر استفاده كنید
LMP را وارد كنید تا جدول حاملگی شما را تر سیم كند
● یا
ا▪ ز فرمول زیر استفاده كنید
▪ روز ماه سالLMP را بنویسید ۷ روز به روز اضافه كنید ۳ماه از ماه كم كنید ۱ سال به سال اضافه كنید
مثال LMPیك خانم 1389/4/5 است روز زایمان او 12فروردین 1390است گرفتین!!!!!!!!!!!!

برچسب ها :پانکراتیت حاد خونریزی دهنده (دراثر استفاده از والپروئیک اسید در کودکان) , پانکراتیت حاد خونریزی دهنده (دراثر استفاده از والپروئیک اسید در کودکان)